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过量的cyclins使得细胞过快生长形成肿瘤

时间:2016-02-03 12:23:01  来源:多吉美  作者:http://www.duojimeig.com/

在很多类型的癌症中,过量的cyclins使得细胞过快生长形成肿瘤。在很多类型的癌症中这些蛋白质的总量异常,刺激细胞过快生长形成肿瘤。采用他们所说的一种有远景的高度选择性的治疗策略,达纳法癌症研究所的科学家们通过靶向让癌症上瘾的异常蛋白安全地按捺了小鼠的乳腺癌和一种形式的白血病。

基于这些研究结果,达纳法癌症研究所的科学家们正在设计一个临床试验,利用一种称作PD0332991的试验性cyclin按捺药物,PD0332991已经在一种形式的淋巴瘤进行过测试。除了这些用小鼠癌症开展测试,科学家们还发现cyclin-D按捺药物对实验室的人类血癌细胞具有相似的效应。一些实验室小鼠已进行工程操纵使之形成了由ErbB2癌基因驱动的一种乳腺癌类型。此外,也不清晰没有了cyclin D1正常细胞是否能存活:假如不能,靶向这种蛋白来治疗癌症则有可能太过危险。

论文的主要作者Yoon Jong Choi 博士说:你可以针对单个cyclin蛋白完全清除白血病,而小鼠仍旧健康,这一发现是令人印象深刻的。固然研究职员利用药物遗传沉默沉静或阻断了正常组织以及癌组织中的蛋白,动物却仍旧保持健康。当利用这一技术封闭cyclin D蛋白时,上瘾的癌细胞受到按捺,但正常细胞却不受影响。效应是整体的,不只是影响了癌细胞,而是影响了所有的体细胞。我们感到很高兴是由于我们以为这种方法作为某些癌症类型的一种潜伏治疗非常有远景。

为了检测这些题目,Choi和同事们开发了一种小鼠品系,利用他莫昔芬(tamoxifen)可在任何时候失活小鼠的cyclin D蛋白。另一些小鼠则被改变形成由Notch1异常信号通路驱动的一类T细胞极性淋巴细胞白血病(T-ALL)。 Cyclin蛋白作为检查点守卫者控制着细胞的休息、生长和分裂的周期。研究职员证明在小鼠中阻断cyclin D1蛋白可驱使乳腺癌细胞进入朽迈状态,不可逆地终止它们的生长周期。在T-ALL白血病小鼠中按捺cyclin D3可引起癌细胞自毁(一个称作凋亡的程序性死亡过程)。

在2001年Nature杂志上的一份重要研究讲演中,Sicinski证明工程操纵缺失cyclin D1的小鼠抵制形成乳腺癌。然而多年并不知道敲除cyclin D1能否阻止已建立的癌症,或乳腺癌是否长期需要这种蛋白。新研究结果证明癌症对这些蛋白质上瘾是一个阿基里斯之踵,可用按捺剂药物安全靶向它从而阻止癌症生长或引起癌细胞死亡。

通过天生这些前提敲除小鼠,我们第一次可以解析这些题目,Choi说。在一项实验中,人类T-ALL细胞被输入到小鼠体内随后形成这一疾病。这些实验靶向了两个相关的蛋白cyclin D1和cyclin D3,它们控制着细胞的生长周期。在乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌、胰腺癌、睾丸癌和多发性骨髓瘤以及其他血癌中都发现有异常的cyclins D1、D2和 D3。

采用他们所说的一种有远景的高度选择性的治疗策略,达纳法癌症研究所的科学家们通过靶向让癌症上瘾的异常蛋白安全地按捺了小鼠的乳腺癌和一种形式的白血病。D-cyclins决定了细胞何时开始天生DNA,为分裂形成新细胞做预备。

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